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피펫 샘플

Research Interest in Our Lab

It is becoming evident that microbiota can directly signal to the host by generating bioactive metabolites, which would contribute to the development (i.e., imidazole propionate) or amelioration of metabolic diseases (i.e., short-chain fatty acids). In our lab, we aim to identify therapeutics for metabolic diseases including diabetes and cancer based on mechanistic understanding of the role of microbial metabolites. In addition, we will investigate inter-individual variations or failure in drug response in the context of microbial metabolite milieu by using organoids as a model system.

실험

1. Mechanistic Understanding of the Impacts of Microbial Metabolites on Personalized Responses to Metabolic Interventions

2. Understanding the Impacts of Microbial Regulation of Small Intestine in Host Metabolism by Using Intestinal Organoids

3. Development of Personalized POST-Biotics based on Microbial Metabolites

본 연구실(MIMEst)에서는 우리 몸에 서식하고 있는 마이크로바이옴이 우리의 건강과 질환에 미치는 영향을 마이크로바이옴이 만들어내는 물질을 통해 이해하고자 합니다. 특히, 질환 치료를 위해 이용되는 약물, 수술, 식이에 대한 개개인별 상이한 반응성 차이를 마이크로바이옴을 기반으로 작용기전을 이해함으로써 궁극적으로는 개인별 맞춤의학에 접근하고자 합니다.
주요 연구 분야는 다음과 같습니다.
1.    마이크로바이옴이 약물 및 수술의 반응성에 미치는 영향 연구
2.    마이크로바이옴이 소장 상피세포에 남기는 각인 효과 연구
3.    마이크로바이옴이 당뇨 및 암에 미치는 영향 및 작용기전 연구
4.    엄마와 아기 간에 마이크로바이옴의 효과의 단절이 나타날 수 있는 미숙아에 대한 연구
이를 위해 마이크로바이옴 배양, 마이크로바이옴 특이적 박테리아 효소 저해제 발굴, 마우스 및 인간 혹은 미숙아 조직 유래 장 오가노이드, 세포 배양, 세포 신호전달 연구 등을 활용하고자 합니다. 

Better and Safer Therapeutics for Human Diseases Based on Mechanistic Understanding of the Role of Microbial Metabolites
마이크로바이옴 기반 치료법 및 예방법을 발굴하여 생애전주기 삶의 질 향상

그림1.jpg
From Association to Causality: the Role of the Gut Microbiota and Its Functional Products on Host Metabolism
 Molecular Cell. 2020. 05. 21
Microbially Produced Imidazole Propionate Impairs Insulin Signaling through mTORC1
Cell. 2018.11.01
From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites
Cell. 2016. 06. 02 

Representative Articles

Microbial Imidazole propionate Affects Responses to Metformin through p38g-Dependent Inhibitory AMPK Phosphorylation
 Cell Metabolism. 2020. 10.06
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